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脑出血后脑内血肿MRI表现规律

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脑出血后血肿的病理演变过程为:红细胞悬液-血液浓缩-血凝块形成和收缩-红细胞溶解-低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为:氧合血红蛋白(HBO2-脱氧血红蛋白(DHB-高铁血红蛋白(MHB-含铁血黄素(H-S),其中可出现互相重叠现象。根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律,脑内血肿的MR信号表现规律为:
1、超急性期(<24小时),血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成,在MR上可分为三阶段:
1)Ⅰ阶段(0-3小时),血肿在T1加权像上呈低信号,在T2加权像上呈高信号。
2)Ⅱ阶段(3-12小时),血肿在T1加权像上呈略高信号,在T2加权像上呈高信号;此时出现轻度脑水肿。
3)Ⅲ阶段(6-24小时),血肿在T1T2加权像上可呈等信号,此时出现中等脑水肿。
2、急性期(2-7天),血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
1)Ⅰ阶段(2-3天),完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号,在T2加权像上呈典型的低信号,此期伴重度脑水肿。
2)Ⅱ阶段(3-4天),血肿除DHB之外,已有相当大部分转化为细胞内MBH,在T1加权像上呈典型的高信号,在T2加权像上呈典型的最低的黑信号,此期伴重度的脑水肿。
3)Ⅲ阶段(5-7天),此期特征是红细胞开始溶解,血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号,在T2加权像上仍呈低信号,(但不如Ⅱ阶段黑),脑水肿减轻为中度。
3、亚急性期(8-30天)。
1)Ⅰ阶段(8-15天),血肿周边已经是游离稀释的MHB,中心部仍为未演化的DHB,在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环,中心为DHB低信号,在T2加权像上周围为略低信号厚环,中心为更低信号DHB,脑水肿从中度变为轻度。
2)Ⅱ阶段(16-30天),血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代,在所有成像序列中均逐渐完成高信号,以T1加权像最明显,T2加权像演变得慢一些,血肿周边可见含铁血黄素黑线,脑水肿从轻度至消失。
4、慢性期(1-2月)。
血肿由游离稀释的MHB组成,周围包绕着含铁血黄素与沉积环,一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环,是慢性脑内血肿的MR特征,在T2加权像上显影最分明。
5、残腔期(出血后二月末至数年)。
1)Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末,血肿内随着囊变与液化,主要由低蛋白囊液组成,MR呈液体特有的长T1 T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号,在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。
2)Ⅱ阶段指出血后5月至1年,囊液内水分吸收,仅留下游离稀释的MHB,它在所有成像序列中均呈条索状高信号,狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
3)Ⅲ阶段指出血后一年以上,MHB几乎全部消失,残腔中心的高信号MHB消失,仅余下含铁血黄素低信号,在T2加权像上呈低信号。
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 楼主| 发表于 2012-5-28 16:34:15 | 显示全部楼层
(一)造成颅内血肿的MRI各期表现不同且错综复杂的根本原因,是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白(Hb)的脱氧(即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白)、氧化(即氧化为高铁血红蛋白)、游离(即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血红蛋白)、分解(即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白)及血肿的凝固、液化、囊变(包括“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和“液性囊腔”)和脑出血的急性期和亚急性期的严重血管源性脑水肿的综合MRI表现的反映。本人根据不同时期的MRI信号表现情况,习惯的分期为:超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共8个时期,简称为:(超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚)。分述如下:
1)超急性早期:氧合血红蛋白为抗磁性物质,不影响T1T2弛豫时间,所以此期T1WIT2WI均为等信号。
2 超急性晚期:由于血凝块水分的吸收,血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高,故T1WI为略高信号,T2WI为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感,使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短暂,迅速转变为急性期的MRI信号表现。
3 急性期的早期:由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白,而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质,不能缩短T1弛豫时间,仅能明显缩短T2弛豫时间,故急性早期(即脱氧血红蛋白时期)的血肿MRI表现为T1WI为等信号,而T2WI低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1T2信号更明显。
4)急性期的晚期:血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现(即长T1T2信号),故此期血肿的MRI表现综合为:T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿;T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
5)亚急性期的早期:由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白(高铁血红蛋白),且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移,而[红细胞内的-非游离的正铁血红蛋白为强顺磁性物质,能同时显著缩短T1T2弛豫时间,使此期的血肿MRI表现为:T1WI为血肿周边[已被氧化的高信号+血肿中心[未被氧化的等信号;T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号。
另外此期的血肿周围血管源性脑水肿仍存在,故此期脑出血的MRI表现很复杂,完全结合起来表现为:T1WI为血肿周围低信号的水肿带+血肿周边已被氧化的高信号+血肿中心未被氧化的等信号[即“低高等”信号表现;T2WI为血肿周围高信号的水肿带+血肿周边和血肿中心的低信号[即“高包绕低”信号表现。
6)亚急性期的晚期:由于红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离,而[红细胞外的游离的正铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时间延长T2弛豫时间的作用,故此期血肿T1WIT2WI均为高信号。而此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积,血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环(在T2WI表现为极低信号环)。此期脑水肿信号基本消失,故此期血肿MRI综合信号表现为:T1WI为低信号的含铁血黄素环(可能不明显)+高信号的血肿;T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
7)慢性期的早期:为完全游离的正铁血红蛋白表现,即T1WI为低信号的含铁血黄素环(可能不明显)+极高信号的血肿;T2WI为极低信号的含铁血黄素环+极高信号的血肿。
8)慢性期的晚期:即血肿囊变期,可出现两种情况:a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为T1WIT2WI均为低信号表现;b 含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1T2信号表现。
(二)既无脑水肿又无含铁血黄素环信号表现的血肿处于超早期;
出现明显脑水肿信号表现的血肿处于急性期和亚早期;
出现明显含铁血黄素环的血肿处于亚晚和慢早期;
T1WIT2WI均表现为高信号时血肿处于亚急性期。
(三)另外,血肿的信号高低还受到患者的血红蛋白浓度的影响,即严重贫血患者的颅内血肿和高原患者(多高血红蛋白)的颅内血肿MRI同一时期的信号表现不同。同一患者静脉出血性血肿和动脉出血性血肿的MRI信号表现亦不相同。对于同一患者的同一颅内血肿,用不同磁场强度(如0.5T-3.0T)的磁共振装置检查,其MRI信号表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格界限,仅是连贯相序的总的趋势。
(四)以上情况是导致颅内血肿的MRI信号表现错综复杂的根本原因。即使研究透了颅内血肿的MRI表现规律,对于怀疑脑出血的患者,首选的检查仍是CT,甚至对于所有的脑血管病患者,都应该先行CT检查后再行MR检查。因为对于颅内出血量不太大的、位置特殊的、处于超急性期的脑出血患者先行MR检查后,经验不够丰富的神经外科医生总存在误诊为一般颅内占位的情况,使脑出血患者延误最佳抢救时机。
(五)另外,颅内血肿的MRI表现也有不符合上述规律性的特殊的病例情况,少数慢性硬膜下血肿病例CT检查示双侧等密度硬膜下血肿,MRI检查示双额、双顶等T1T2信号病变(慢性硬膜下血肿的MRI规律性表现应为TIWIT2WI均为高信号)。
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非常不错,学习了,对于新手的我受益匪浅

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发表于 2012-8-23 20:41:35 | 显示全部楼层
有点复杂啊

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发表于 2012-8-25 20:38:11 | 显示全部楼层
学习中,感谢

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发表于 2013-1-9 17:36:06 | 显示全部楼层
谢谢范主任的讲解

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透彻 原理在其中,容易理解。表扬,给一朵大红花。  详情 回复 发表于 2013-1-31 07:33

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发表于 2013-1-31 07:33:41 | 显示全部楼层
ZF197545 发表于 2013-1-9 17:36
谢谢范主任的讲解

透彻 原理在其中,容易理解。表扬,给一朵大红花。

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谢谢范主任的讲解

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学习了,谢谢分享!
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