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[呼吸系统] 是啥?(肾衰引起的退缩人综合征)

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 楼主| 发表于 2019-2-25 18:47:13 | 显示全部楼层
如下:
慢性肾衰继发性甲旁亢sMs的发病机制可能与
以下因素有关:包括①低钙血症;②磷潴留;③维生素
D,及其受体减少;④钙敏感受体的下调;⑤酸中毒;⑥
基因多态性;⑦甲状旁腺自主性增生;⑧门H降解减
少;⑨尿毒症毒素的作用等。上述诸因素共同相互作
用,最终导致甲状旁腺增生、肥大以及盯H的过度合
成、分泌。过多的PTH促进破骨细胞和成骨细胞增生,
形成新的交织骨。高浓度的血磷与钙结合沉积于这些
新骨中,钙化过度的新骨往往堆积在干骺端、软骨下及
脊椎体,造成轴骨分层状硬化及四肢骨骨质疏松。所
以,骨病变可包括骨质疏松、骨软化症、纤维囊性骨炎
和骨质硬化等多种形态表现。严重者可出现椎骨受压,
身材变矮。
低血磷症的发病机制是,由于血磷低,血钙正常导
致钙磷乘积减少,早期可表现为骨量减少,以后可出现
畸形和多发性病理性骨折,易累及颅骨、四肢长骨和锁
骨等部位。骨内膜和骨外膜的骨吸收部位增多,破骨细
胞数量增加,骨质哈佛管腔变大且不规则,骨皮质明显
变薄。骨形成部位也增多,矿化骨体积减少,矿化沉积
率下降。早期临床上可出现骨痛及骨折,严重者承重骨
受压,导致身材变矮。
高磷血症与低磷血症都有可能出现钙磷沉积低于
正常,导致骨矿化障碍,临床出现骨痛、病理性骨折,严
重者使承重骨受压导致身材变矮。但是高磷血症和低
磷血症导致骨化障碍的具体机制仍不清楚,仍需要深
入探讨研究。早在1959年Prader掣14提出间叶瘤可
能产生一种致佝偻病因子,很可能是一种多肽类激素。
近年来的研究证实此类激素可能是血纤维母细胞生长
因子(FGF一23),其通过抑制近端肾小管钠一磷转运蛋
白和1一仪羟化酶功能,造成肾脏丢失磷和维生素D
治疗抵抗。国外文献。b。1¨显示关于FGF一23与钙磷代
谢以及与PTH相互作用对于骨代谢影响的关系还有
待于深入和丰富。
SMS最突出的临床症状是身高明显缩短。sMs在
早期患者自觉症状并不明显,不易引起患者和医生的
足够关注,但患者一旦出现身高退缩表现则进展迅速,
并产生一系列机体多系统损伤改变,严重影响患者的
生存质量。随着退缩人综合征的发病机制的多样化,更
值得临床医生早期发现,明确诊断,积极治疗。

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 楼主| 发表于 2019-2-25 18:47:55 | 显示全部楼层
退缩人综合征(shrinking man syndrome,SMs)是一
组主要特征以身高明显缩短伴有骨痛、骨畸形、病理性
骨折、皮肤瘙痒等其他症状的临床综合征。

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 楼主| 发表于 2019-2-25 18:48:34 | 显示全部楼层
xuexiyixiawenxian

退缩人综合征的研究进展.pdf

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